La enfermedad de Alzheimer trae de cabeza a la comunidad científica. Considerada como la alteración neurovegetativa más frecuente, este tipo de demencia afecta a más de 20 millones de personas en el mundo y los expertos aseguran que la cifra se triplicará de aquí a cincuenta años.

La edad y el propio envejecimiento neuronal que ésta conlleva son factores de riesgo decisivos. En nuestras sociedades actuales, donde la esperanza de vida se prolonga más allá de los setenta años, se ha convertido en un problema de primer orden.

Su forma de actuar
Cuando entra en escena causa estragos en el cerebro porque consigue atrofiar una de nuestras células más preciadas: las neuronas. Entre ellas fabrican unas placas compuestas de dentritas anómalas, fibras degeneradas y amiloide, una proteína que es componente esencial. Las neuronas afectadas presentan también ovillos neurofibrilares formados por una fosforilación anómala de determinadas proteínas.

Además, se produce una pérdida de las neuronas corticales y de sus fibras. Semejante ataque deteriora las conexiones sinápticas en la amígdala, el hipocampo y el neocórtex. Todo esto se traduce en la pérdida progresiva de memoria, así como el deterioro de las funciones cognitivas superiores y del comportamiento de una forma lenta e irreversible. En pocas palabras; el Alzheimer es un camino recto hacia la locura.

Factores de riesgo
En la búsqueda de un remedio efectivo, los científicos abordan las demencias tipo Alzheimer desde numerosos frentes y en los últimos años, se han acumulado sobre el tema muchísimos datos. Aunque la edad del paciente se lleva todas las papeletas como factor de riesgo en los procesos degenerativos, parece quedar demostrado que también intervenienen otros factores.

Los mecanismos de reparación del ADN se basan en una intrincada red de reacciones enzimáticas que son catalizadas por una abultada familia de proteínas. El déficit o alteración de una sola enzima puede alterar el proceso reparador. La enfermedad de Alzheimer conlleva alteraciones en estos sistemas de reparación.

Desde un punto de vista genético, el cromosoma 21 juega un papel muy importante en su aparición precoz, ya que es el encargado de codificar la síntesis de la proteína precursora de amiloide. Al menos se conocen diez patrones genéticos familiares ligados a la mutación de esta proteína. Los últimos estudios confirman que el cromosoma 14 también influye en su pronto desarrollo, mientras que el 19 se asocia a un inicio más tardío.

Tratamiento
El tratamiento de esta enfermedad se centra en la restitución de los neurotransmisores perdidos. También se emplean como terapia fármacos cerebroactivos que mejoran y corrigen los síntomas derivados de la degeneración neuronal del anciano e incorporan cierta actividad psicoestimulante.

Se trata de fármacos de acción vasodilatadora cerebral que contienen sustancias que inciden a nivel metabólico para mejorar selectivamente la actividad integradora, estimulando la transmisión sináptica.